在文章中为大家带来了原发性高血压的分级及常规表现,内容不算多,希望对大家能够有所帮助,那么今天为大家带来的是原发性高血压的病因及发病机制,希望大家有所了解,好了废话不多说咱们进入正题。
原发性高血压的病因呢尚未明确,可能是与遗传与环境两方面有关的多种因素的疾病。有些研究表示高血压与遗传、年龄、肥胖、饮食、精神压力甚至是打鼾等因素有关。其发病机制不是十分的清楚,主要有交感系统亢进学说、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)激活学说、胰岛素抵抗学说、血管紧张素内皮功能异常学说等等,多种因素的共同参与下致使血压功能的调节失调所致。
高血压的早期全身小动脉痉挛。多年后内膜增生、内膜下玻璃样变等,中层的平滑肌细胞和纤维组织增生,使血管壁变厚变硬,管腔变窄。长期的高血压及伴随的因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展,主要累及中、大动脉。随着血管的病变持续存在,各主要脏器发生继发性改变,其中以心、脑、肾最为突出。
一、心脏压力负荷、儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子,均能刺激心肌细胞肥大和间质纤维化等,从而导致左心室肥厚扩大,最终可导致心力衰竭,成为高血压性心脏病。另外最重要的是高血压可促成冠状动脉粥样硬化,可出现心肌耗氧量的增加,出现心绞痛、心肌梗死、心衰及猝死,等病状,严重危及生命安全。
二、脑长期的高血压可使小动脉微小动脉瘤形成,血压急剧升高时可造成破裂出血。高血压可促成脑动脉粥样硬化,可引起短暂性脑缺血发作、脑动脉血栓形成。血压急剧升高时可造成高血压脑病。
三、肾脏肾动脉的硬化可导致肾实质缺血。长期的持续高血压使肾小球囊内压升高,肾小球纤维化、萎缩,出现蛋白尿等肾功能损害,因肾实质缺血,和肾小球硬化,最终导致肾衰竭。恶性的高血压时,入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死,可在短期内出现肾衰竭。
四、视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程的进展出现硬化改变,血压的急剧升高可引起视网膜渗血和出血等症状。一般的眼底检查时其血管变化可分为四级:1、I级,视网膜动脉痉挛;2、II级,视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迫;3、III级,眼底出血或絮状的渗出等;4、IV级,眼底出血伴有视乳头水肿。
今天的内容就到这里,希望大家能够喜欢,下期继续更新原发性高血压的内容。