尿*症患者在疾病过程中，必然要遭遇一个“拦路虎”——高磷血症，尤其是进入血液透析之后，高磷血症犹如影子一样无法摆脱，会引发一些列并发症，甚至增加死亡风险。但如果透析患者出现低磷血症，那是不是就可以欢呼跳跃了呢？今天我们就来谈一谈高磷血症和低磷血症对身体的影响，到底血磷应该保持在多少对身体危害才最小。
影响血磷的因素
身体中的磷主要存在于骨头里（是构成骨骼的主要成分），还有一部分存在于各种细胞中（参与能量代谢、构成细胞膜和遗传物质），只有极少一部分存在于血液中。正常情况下，磷的吸收与排泄保持平衡，血磷水平维持在0.81－1.45mmol/L。
饮食中磷的摄入正常情况下，每日食物中磷的摄入约mg左右。肠道对磷的吸收肠道中磷的吸收率约60－70%，吸收率受食物中磷的种类及含量的影响，维生素D可促进磷的吸收，每日经肠道吸收入血的磷约mg。肾脏对磷的排泄绝大多数磷经肾排泄。无机磷经肾小球自由滤过后，多数经肾小管重吸收，重吸收受到成纤维细胞生长因子（FGG-23）和维生素D调节。肠道对磷的排泄少部分磷经肠道排泄，当肾脏排泄能力下降时，其排磷能力代偿性增加。尿*症时血磷的变化
当肾小球滤过率低于60ml/min（即慢性肾脏病3期），肾脏对磷的清除能力开始下降，通过机体代偿机制，尚能维持钙磷水平正常，但代偿的代价是出现继发性甲旁亢:
甲状旁腺素（PTH）增高促进钙的吸收，抑制磷的吸收；肾脏1－α羟化酶活性降低活性维生素D（即骨化三醇）生成减少，抑制钙磷吸收；FGF23升高抑制肾小管对磷的重吸收。当肾小球滤过率小于30ml/min（即慢性肾脏病4期）以后，机体代偿调节“失灵”，高磷血症和低钙血症不可避免要出现，这是疾病状态的“正常表现”。
高磷血症的危害
高磷血症和低钙血症会刺激甲状旁腺合成和分泌甲状旁腺素，长期的刺激会导致甲状旁腺出现“腺瘤样增生”（可通过彩超检查了解瘤体大小），甲状旁腺素呈自主分泌，不受调节（此时药物治疗差，常需要手术切除），表现为甲状旁腺功能亢进:
1、骨骼和肌肉表现
肌无力以下肢近端肌肉最明显，可出现“企鹅”步态。骨痛和骨折骨痛部位不确切，可累及全身，也可局限于负重部位。骨折最常发生于肋骨，可呈自发性骨折。自发性肌腱断裂最常发生于股四头肌腱和跟腱，引发关节运动障碍。
跟腱断裂关节炎和关节周围炎可出现单个或多个关节的红肿热痛等急性炎症表现。骨骼畸形下肢长骨（股骨和胫骨）弯曲、椎骨（胸椎和腰椎）侧凸或后凸、上颌骨异常发育，表现为“退缩人”。2、软组织表现
心血管钙化可表现为冠状动脉、心脏瓣膜、主动脉和四肢动脉血管，可以通过心脏超声和X线检查发现。
冠状动脉上白色的点状即为钙化灶关节周围瘤样钙化钙磷沉积物常沉积在关节周围，尤其是大关节如膝、髋、肘和肩关节，早期无疼痛，当瘤体较大压迫周围组织时可引起疼痛。
肘关节周围瘤样钙化灶钙化防御是由于小动脉管壁钙化、堵塞引起的组织缺血性坏死和皮肤溃疡形成，软组织可出现严重的继发感染。
钙化防御皮肤瘙痒高磷血症目前经饮食控制、充分透析和降磷药物治疗，多能得到有效控制，但很多患者由于经济原因或重视程度不够，出现了严重的并发症，可能此时就需要考虑手术治疗。
低磷血症的危害
高磷血症可导致继发性甲旁亢，也是透析患者死亡的独立危险因素，越来越多的受到医生和患者的重视，但低磷血症似乎还未引起大家的注意。尿*症患者出现高磷血症是疾病的“正常表现”，出现低磷血症就是“不正常”，更需要重视！
1、低磷血症的原因
营养不良或进食少透析患者提倡高优质蛋白饮食，磷的摄入通常是增加的，且透析清除能力有限，常发生高磷血症。若出现低磷状态，需要警惕食欲摄入不足和营养不良，都会导致磷摄入减少。甲状旁腺切除术后继发性甲旁亢手术之后，由于“骨饥饿”，大量钙磷会向骨骼转移，导致低钙低磷，此时常需要大量补充钙磷丰富的食物。2、低磷血症的表现
轻度的低磷血症可能症状不明显，但严重的低磷血症会引起肌无力、感觉异常、脑病（包括精神错乱、抽搐甚至昏迷）、死亡。
台湾对于透析患者的研究也表明，血磷越低，透析患者的死亡风险越高！国际上著名的一项关于透析患者的研究，也表明，透析患者的血磷水平与死亡风险呈“U”型相关，也就是说，磷太高或太低都会增加死亡风险！
血磷的最佳控制范围
由于血磷过高或过低都增加透析患者的死亡风险，所以目前的专家共识或指南都建议血磷水平尽可能接近正常，目前主流观点是血磷不高于1.78mmol/L即可，而透析做的最好的日本国则把血磷上限提高到了1.94mmol/L！
血磷管控目标的上移也在暗示，严格控制饮食导致的低磷血症是不可取的，只有把血磷控制在合适的范围内，才更有利于患者安全。
警告
高磷血症和低磷血症对透析患者危害都比较大，需要针对病情积极寻找原因，将血磷控制在2mmol/L以内即可。不能为了控磷导致营养不良，死亡风险更大！
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