缺氧缺血性脑病HIE)是指围生期童息引起的部分
或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统伤残的主要原因之一。本病的发病率早产儿明显高于足月儿，但由于足月儿在
活产新生儿中占绝大多数，故临床以足月儿多见。本病属于中医学“惊风”“胎惊”“胎痛”等范畴。
1.西医病因、发病机制及病理
(1) 病因围生期窒息是引起HIE的主要原因。另外，出生后肺部疾患、心脏病变及严
重失血或贫血也可造成脑损伤。
(2) 发病机制缺氧缺血性脑损伤机制十分复杂.机体遭受缺氧缺血打击后，神经系统发
生一系列病理生理变化，包括血流动力学变化、能量代谢障碍、发生炎症反应，导致神经细胞死亡。主要有以下几方面。
①脑血流改变：窒息早期，体内血液重新分布，首先保证脑的血液供应，脑血流量明显增加。随着缺氧缺血时间延长,心功能受损导致全身血压下降，使脑血流减少。由于脑内血流的自身调节作用,使有限的血液首先保证代谢最旺盛的部位，如脑干、丘脑及小脑的血供，而大脑皮质矢状旁区及其下部的白质(大脑前、中、后动脉的边缘带)最易受损，这些易于被损伤的部位称之为选择性易损区。足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损区位于脑室周围的白质区。如为急性完全性缺氧缺血，则代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神
经节等代谢最旺盛的部位。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”.即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动。当血压升高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血；当血压下降、脑血流减少时.则引起缺血性脑损伤。
②脑组织代谢改变：缺氧时无氧糖酵解増加，乳酸増加，ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子与水进入细胞内，造成细胞*性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆性的损害，还可以激活某些受其调节的酶.引起胞浆膜磷脂成分分解，进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性。当血液再灌时还可产生自由基.加重细胞损伤；脑缺氧缺血时一些兴奋性氨基酸浓度增高，也可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，最终导致神经元发生水肿、凋亡和坏死。
(3)病理病变范围、分布和类型主要取决于损伤时脑成熟程度、损害程度及持续时间。
病理改变主要包括弥漫性脑水肿、选择性神经元死亡(包括坏死和凋亡)及梗死、脑白质软化和脑出血等；足月儿主要病变在脑灰质；早产儿则主要表现为脑室周圏白质软化和脑室周围-脑室内出血。
2.中医病因病机本病的病因主要有父母精血亏损,或孕期调护失宜，损伤胎元之气；或
分娩不顺，导致窒息，使胎儿颅脑损伤。主要病机是气血不足，血脉不充，心脑失养。病位主要在脾、肝、肾,脾肾虚损为主，肝风内动为标。
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