一、新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的影像诊断
诊断主要依据：1.产科病史；2.新生儿神经症状。影像学作用与价值：1.确定HIE病变部位和范围2.确定有无颅内出血和类型3.了解HIE的后遗改变4.为早期干预提供依据HIE病理特征与CT/MRI表现1.脑肿胀、脑水肿与梗死2.选择性神经元坏死3.基底节大理石样变4.旁矢状区脑损伤5.脑室周围白质软化6.伴有颅内出血7.HIE后遗改变：脑软化、脑穿通、脑萎缩。HIE的CT诊断头颅CT扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度。确定有无合并颅内出血和出血类型。评价HIE脑损害，则常须在1个月后复查。CT的基本表现脑实质：低密度；脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失；侧脑室：呈裂隙样。HIE的CT诊断CT片上脑白质低密度的评估，可从三方面去判断分析：按脑叶低密度的范围评估按脑白质低密度的CT值评估按脑白质低密度形态来评估三者结合起来，才能比较客观地反映CT影像是否有脑损害的存在HIE的CT诊断分度：低密度的数目轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶中度：白质低密度影超过2个脑叶，但为局灶性重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失用本法时，CT扫描必须观察七个脑叶CT分度并不完全与临床诊断相符HIE的CT诊断足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu白质CT值≤18Hu，可诊断为脑实质低密度HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT值在评估脑损害时有一定的可靠性CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度HIE的CT诊断按脑白质低密度的形态改变来评估当HIE患儿白质低密度CT值18Hu时，需用形态改变来评估白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、蘑菇状HIE的CT诊断HIE的诊断主要依据临床CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需在发病3-4周，生后1个月，复查CT，才能作为评估脑损害的重要参考早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在纠正年龄40周时在评估HIE预后时，切忌用单一手段，需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定HIE的CT诊断颞叶脑白质低密度早产儿脑室周白质软化
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死；脑肿胀、脑水肿与梗死MRI影像学表现：脑沟、脑外间隙消失；侧脑室前角呈裂隙样；纵裂、外侧裂变窄或消失；灰白质分界消失；内囊后肢T1高信号消失；皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号。MRI上如何判断HIE脑白质损伤1.灰白质分界消失2.内囊后肢T1高信号消失3.皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号HIE-MRI表现：脑水肿、坏死脑白质分界消失HIE-MRI表现：脑水肿、坏死HIE,M,4d,弥漫性脑水肿HIE-MRI表现：脑水肿、坏死EPI，HIE，M，4d,弥漫性脑水肿HIE-MRI表现：脑水肿、坏死选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式病变坏死部位：1.大脑皮质层层状坏死；2.基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死。坏死特点：神经元坏死形成小空洞，形成瘢痕性脑回。MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号HIE-MRI表现：脑水肿、坏死皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号HIE-MRI表现：大理石样变基底节大理石样变部位：1.基底节：壳核最常见、苍白球次之，2.丘脑：腹外侧。病理特征：1.神经元坏死、出血、丢失；2.胶质细胞增生，过度髓鞘化。过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观。HIE-MRI表现：大理石样变MRI：T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号，两侧常见，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号。（正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号反而消失，呈相对低信号）T2WI：无明显改变HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤旁矢状区脑损伤足月儿HIE的特征损伤机制：脑血流量突然明显减少损伤部位：1.第2额回→旁中央区→后顶枕区凸面；2.皮质和皮质下白质。（大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损区”）双侧多见、对称分布（也可一侧较重）病理特点：皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔，形成萎缩或瘢痕性脑回。HIE-MRI表现：PVL脑室周围白质软化早产儿HIE最常见特征产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤部位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。类型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形HIE-MRI表现：PVL病理特点：1.局灶性PVL室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变，随后胶质增生使小囊腔缩小或消失。结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟。2.广泛性和弥漫性PVL（早产儿）前者，室周白质广泛坏死；后者，室周和皮质白质广泛坏死。结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟。3.多囊性脑软化灰、白质均可受累，结局：软化、坏死、囊变。影像表现：1.CT：低密度灶，脑室扩大。2.MRI：长T1长T2，FLAIR高信号，脑室扩大，多囊改变。HIE-MRI表现：PVL脑室周围白质软化HIE-MRI表现：PVLHIE-MRI评价:分度轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血。中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿。重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大。早产儿HIE的MRI表现生发层出血I度：生发层出血而无脑室内出血，在T1WI上呈高信号。Ⅱ度：室管膜出血扩展到脑室内出血。Ⅲ度：脑室内出血伴有脑室扩大。Ⅳ度：出血扩展到大脑半球脑实质内。脑室周白质软化(PVL)多见于早产儿。病变好发于脑室旁，T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，但与周围白质不易分辨。在新生儿期，PVL在普通MRI上不易诊断。脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩病理特点：24小时内灶周水肿，48小时梗塞灶坏死，数周脑软化、囊变，数周/月脑穿通畸形。HIE-MRS分析病变区Lac波:特征性的表现是在1.3ppm处，出现双峰状\倒立乳酸波。Lac/cr比率明显升高（正常低于0.23）:轻度:0.5，中度:0.5-1.5，重度:1.5。预测后遗:中度:25%以上，重度:90%以上。NAA含量下降:在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志。Glx（谷氨酸盐/谷氨酰氨）升高：是由于HIE引起神经递质释放进入突触间隙所致。MI（肌醇）升高：提示伴胶质增生及髓鞘化不良。HIE患儿MRS分析：3天，男，重度窒息史二、新生儿颅内出血的MRI诊断1.新生儿尤其早产儿凝血功能不完善，血管壁脆弱，缺少弹力纤维。2.脑组织发育不成熟。3.脑血管自主调节功能差。4.有窒息所致脑室周围——脑室内出血，蛛网膜下腔出血，5.脑实质出血等的发病率较高。新生儿颅内出血的病因1.产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位产、胎头吸引或2.产钳助产。3.围产窒息史:如宫内窘迫、反复呼吸暂停。4.医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当。新生儿颅内出血的临床表现1.多数在生后2－3d内出现。2.神经系统兴奋症状，如激惹、烦躁不安。3.神经系统抑制症状，反应低下、嗜睡、昏迷。4.眼症状，凝视、瞳孔对光反应迟钝或消失。5.常伴随症状：前囟张力增高、体温不稳。新生儿蛛网膜下腔出血（SAH）的CT诊断SAH直接征象沿大脑半球表面沟回凸起线状高密度影(CT值40Hu为可疑，50Hu可诊断)。各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、四叠体池、小脑上池等高密度影。SAH的CT诊断间接征象1.脑积水：表现为脑室系统的扩大2.颅内其它部位出血：3～4天密度可见减低，7天后高密度影即可消失。3.新生儿SAH多数合并有HIE，CT表现为脑室周围白质内局限性或弥漫性低密度区。4.脑梗塞：表现为脑实质内楔形/片状低密度区。SAH的CT诊断新生儿SAH的特殊征象1.矢状窦旁征(△征)2.天幕缘征(Y征)3.边缘模糊征4.SAH的CT诊断SAH的CT诊断SAH的CT诊断SAH的CT诊断三种征象形成原因：常见的病因为窒息和产伤，产伤与异常分娩有关，常致小天幕和大脑镰撕裂，血管破裂或软脑膜血管破裂。SAH的CT诊断假镰征的鉴别：大脑镰和静脉窦的充血，特别是在早产儿和／或脑水肿存在时也显示为纵裂池内的线条状高密度影。鉴别诊断为：大脑镰和静脉窦充血的相对高密度影边缘较清楚，静脉窦充血呈实心的“△”征，SAH的矢状窦旁征是高密度出血影为三角形两边(底边为颅骨板)的空心△征。SAH的CT诊断三种征象出现的频率及价值：其出现频率分别为：边缘模糊征＞矢状窦旁征(△征)＞天幕缘征(Y征)。三种征象对新生儿蛛网膜下腔出血有较高的敏感性和较重要的价值。新生儿颅内出血的MRI诊断阶段产物信号急性氧合Hb无影响亚急性脱氧Hb轻度缩短T2，正铁Hb缩短T1高信号慢性含铁Hb缩短T2低信号新生儿颅内出血的MRI诊断出血：3天急性期等或低信号3天~2周亚急性高信号及周边低信号环2周慢性期周围低信号环更明显新生儿颅内出血：IVHIVH：I度：生发层出血，无脑室内出血
新生儿颅内出血硬膜下出血
新生儿颅内出血硬膜外出血
本文作者：以岭健康管理中心影像科主任李小佼
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