心脏骤停后缺氧缺血性脑损伤的个体化灌注目标
医院重症医学科夏文瀚译
摘要
继发性损伤是心脏骤停后缺氧缺血性脑损伤(HIBI)预后的主要决定因素，通过优化大脑氧输送(CDO2)可以减轻。CDO2由脑血流(CBF)决定,CBF取决于平均动脉压(MAP)。在健康人,通过脑调节，CBF在MAP范围内保持恒定。在HIBI患者,完整的脑调节区域是缩小的且因人而异的。在完整的调节区内保持MAP恒定可减轻缺血、充血和继发性损伤。使用实时调节监测技术可以确定个体患者的最佳MAP。
简介
心脏骤停导致脑血流(CBF)立即停止，自主循环恢复(ROCS)后可引起继发性损伤。这种脑部的损伤,称为缺氧缺血性脑损伤(HIBI),是预后的主要决定因素。尽管及时的ROSC,但是持续的脑血管功能障碍可能导致继发性损伤和更差的神经系统预后。HIBI管理的重点是通过优化血糖、体温以及脑氧输送(CDO2)与利用之间的平衡来减轻这种继发性伤害。
CDO2依赖于脑血流量（CBF）,CBF主要是由平均动脉压力(MAP)决定。由于认识到缺乏高质量的数据,美国心脏协会建议在ROSC之后,保持MAP≥65mmHg和收缩压≥90mmHg。这些统一的血流动力学阈值不能解释病人和疾病病理生理学中的个体变异性。因此,这种"一刀切"的方法可能会导致HIBI患者继发性缺血性损伤和更差的预后。
通过代偿性血管舒张和血管收缩的脑调节,是脑血管在广泛的MAP范围内维持稳定的血流量（CBF）的先天能力。在健康人,调节确保脑实质免于缺血和血肿。在细胞水平,内皮细胞释放血管舒张和收缩物质,以及相邻的星形胶质细胞释放信号激活L-型钙通道是对动脉血压波动的反应。根据历史事实看,在颅脑损伤后完全丧失调节功能,会导致脑血流量（CBF）与MAP之间呈线性关系。事实上,调节功能可能保持完整,尽管在HIBI之后有一个缩小的、右移位的完整区域。重要的是,完整的调节功能的特定区域在HIBI后的患者之间出现显著的个体异质性。我们检测到精确的MAP阈值调节最终可能导致