脑生理学
脑重量占体重2%，血流量占心输出量15%~20%。颈内动脉供给大脑2/3血流量，椎动脉供给大脑1/3血流量，并形成Willis动脉环。脑耗氧量50%维持神经元电活动，另50%维持细胞内环境稳定。
脑缺血病理生理学
脑代谢率高，不能储存基本代谢物质（氧、葡萄糖），对缺血、缺氧特别敏感。患者缺氧造成脑内缺氧去极化，导致脑内释放大量神经递质，造成细胞钙超载，导致神经元死亡。全脑缺血后，脑大部分神经元蛋白质合成被抑制仅持续数小时，但海马体CA1神经元缺血后，其蛋白质合成功能几乎不恢复。预处理和神经再生
缺血预处理保护作用与内源性红细胞生成素（EPO）产生有关，短暂缺血后哺乳动物脑内缺血边缘区的星形胶质细胞产生EPO，缺血边缘区神经元EPO受体上调，EPO与EPO受体结合后，修复蛋白生成增多，兴奋性神经递质及炎性介质产生下降，抑制神经元凋亡，促进神经再生和血管再生。研究发现，静脉注射重组EPO，中枢神经系统内EPO升高60~倍，与脑损伤有关的胶质细胞标志物S水平下降，改善了患者预后。但EPO也能增加红细胞压积，加重缺血损伤。脑缺血影响因素
1
低温治疗
正常体温时脑耐受缺氧仅5min，16℃时可耐受缺氧34min以上。深度低温常用于体外循环手术，一般设置温度在17℃~20℃，37℃时患者耐受缺血5min，17℃时患者耐受缺血60min。但低温易导致低血压、心律失常、凝血障碍与感染，因此低温治疗过程需谨慎。动物研究显示，轻度低温（33℃）能减轻全脑缺血所致的神经损伤，缺血期间或缺血后轻度低温亦能减轻局灶性缺血所致的脑损伤。缺血后立即恢复脑血流灌注，则低温的保护效果更好，如果是持续脑缺血（脑血管闭塞），则低温的保护效果较差，但必须警惕低温对心肌抑制或导致严重心律失常。术中低温将在33℃行颅内动脉瘤夹闭的患者（n=）与在36.5℃进行手术的患者（n=）进行比较性研究后发现，轻度低温对预后无影响，低温组65%预后较好，而正常体温组63%预后良好，低温组菌血症发生率较正常体温组高。术后低温一项纳入例患者的多中心研究发现，低温组患者颅内压降低占59%，而正常体温组仅占41%。低温组患者病死率为28%，正常体温组患者病死率为27%。尽管低温组患者每天补充电解质，但血镁、钾、磷仍降至危险水平。2
高温影响
高温，特别是头部高温，能加重缺血所致的神经损伤，脑缺血性损伤者或脑缺血性损伤高风险患者应避免体温升高。脑灌注压（CPP）
正常人CPP达60~mmHg时，脑血流量（CBF）维持恒定，而高血压患者自动调节范围右移，颅脑外伤者维持正常CBF需较高CPP。研究发现，颅脑外伤患者CPP应位于60~70mmHg。升高动脉血压（平均动脉压达正常者%）可改善持续脑缺血患者预后，如卒中未溶栓但有导致再出血风险患者，建议缓慢升高平均动脉压，超过正常值10%~15%。相反，低血压加重脑缺血或创伤所致脑损伤，如增加脑梗死面积，建议使用α受体激动剂，尽管收缩脑血管，但不减少CBF。撰写：刘家甫
编校：仇俊鑫
年医学卫生高级职称开始备考了，对于有一定基础，能够自主学习，个别知识有缺失，希望短时高效晋高的学员，我们推荐你选择超高性价比的专项提分班。
戳“阅读原文”，获取更多信息！预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇