冰轮杯第二届氧与健康
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患儿1岁3个月，来诊前2天进食后呕吐、牙关紧闭、双目圆睁、意识丧失、呼之不应、口周紫绀、呼吸微弱，家长发现后立即叩背，从口中抠出两块馒头并紧急送医，诊断为窒息伴急性缺氧性脑病，在外院PICU住院2天后，专家会诊后推荐高压氧治疗，故转来我院PICU。患儿来诊时意识模糊、偶有哭声、声音微弱，皮肤黏膜红润，可自主睁眼，但不能言语，四肢自主活动较少，右侧肢体力量较左侧弱，不能坐站。动脉血氧分压59mmHg，血氧饱和度91.4%，肝功及心肌酶均轻度升高。诊疗经过
入院当晚在全麻下进行纤维支气管镜检查，见各段气管内大量*白色分泌物，予肺泡灌洗治疗。次日一早经高压氧科医生会诊，排除禁忌症后，立即进行高压氧治疗，卧位侧头，心电监护，备好负压吸引器及呼吸机，防止呕吐误吸，头罩直排供氧。压力：1.6ATA，吸氧时间：20min×2，加减压各15分钟。由于患儿有时不配合，间断应用水合氯醛灌肠镇静。在空气舱内应用头罩或氧罩直排供氧，优点是操作简单、便于观察，一旦出现呕吐、误吸等，随时可以拿开头罩进行处置，不足之处是容易导致舱内氧浓度超标。治疗效果第1次高压氧治疗后，患儿睡眠时间延长，复查颅脑核磁共振见脑缺氧病灶未增大，亦无脑出血改变。于是在接下来的日子里，继续每日行高压氧治疗。患儿意识逐渐好转，哭闹有力，能够坐起。第20次高压氧治疗后，能简单言语，扶行，右下肢力量稍差。第26次高压氧治疗后，患儿能够自己短距离行走。疗效分析
神经元特异性醇烯化酶：住院期间动态监测逐渐降低。神经元特异性烯醇化酶（NSE）存在于成熟的神经元和神经内分泌细胞中。正常情况下，脑脊液及血液中的NSE浓度低。当发生缺血缺氧时，神经元受损，细胞膜破坏，NSE释放进入脑脊液及血液中，使脑脊液及血液中的NSE浓度升高。故NSE在一定意义上反映了脑损害的程度，也是评估预后的重要指标之一。颅脑核磁共振成像对比：高压氧治疗前（-5-4）与高压氧治疗后（-5-23），两次检查相隔18天，期间做高压氧治疗15次。患儿入院时查体发现双眼右侧视野对光反射稍显迟钝，与核磁共振检查左侧枕叶皮层异常信号相对应。当时，几乎不能配合进行视野检查，经治疗后此症状消失。DWI序列T2Flair序列脑电图检查结果对比：5月22日脑电图与5月4日相比较，δ波波速变快（由1-1.5Hz变为2.5-3Hz），并出现4-5Hz的θ波，提示脑功能改善。高压氧原理
(1)高压氧状态下，毛细血管收缩，且其血液储量下降，减少了毛细血管渗出量，从而有助于降低颅内压，预防与缓解脑水肿。(2)高压氧能够提高组织细胞氧含量，以及提高脑血管中氧分压，提高血氧浓度，促进脑细胞修复。(3)高压氧能够促进神经组织与胶质纤维修复，加速神经功能的修复，进一步预防后遗症的发生。(4)高压氧能够提高血氧含量，促进脑细胞有氧代谢，降低酸性代谢产物，改善细胞水肿，切断脑缺氧→脑水肿→脑缺氧的恶性循环。(5)高压氧对心脏、肝脏、肾脏等重要脏器的缺氧性损害有保护和修复作用。经验教训
缺血缺氧性脑病严重影响患者的生命质量，大脑皮层对缺氧较为敏感，缺氧后出现水肿、坏死、软化，可能遗留脑性瘫痪、智力低下、视力视野缺损等后遗症。缺氧又是一个全身性病变，心脏、肝脏、肾脏等脏器也可出现损害。脑部如长时间缺血缺氧，将造成不可逆的脑损害。对此类患儿进行高压氧治疗前要积极与家长沟通，合理宣教，取得家长的信任和理解，鼓励家长树立信心，积极配合，早期进行高压氧及康复治疗的综合干预。同时，对患儿做好耐心细致的心理护理及安抚。该患儿经高压氧治疗后临床症状、体征及影像学均显著改善，证实了高压氧可在缺血缺氧性脑病的治疗中取得满意疗效，值得在临床急救中积极应用。因此，当突发窒息后，一旦病情允许，应尽快开始高压氧治疗，不论是婴儿氧舱还是多人空气加压舱，只要能够顺利进行安全有效的氧疗，即为最佳选择。编者注
缺血缺氧性脑病是高压氧治疗二类适应症，急性期按一类适应症处理。该病死亡率和致残率很高，MRI急性期多表现为脑水肿、出血或脑白质损害,主要临床表现为意识状态、肢体功能和肌张力变化。经过多年的临床观察，患儿尽早实施高压氧治疗，配合其他对症治疗措施，可快速解除脑缺氧状态，减轻水肿，在减少后遗症，降低伤残率方面发挥了独特的重要作用。关于高压氧治疗小儿缺血缺氧性脑病的治疗压力与治疗时间问题，亦有相关研究显示在压力相对偏低，疗程偏长的方案下进行治疗，所有患儿在治疗过程中均未出现不良反应。高压氧治疗缺血缺氧性脑病，临床应用安全有效，已经得到广泛认可和采用。氧是生命之源氧是治病之本■■■■■作者：医院高压氧科马君实
主办：中国康复医学会高压氧康复专业委员会
承办：医院，医院第六医学中心，医院，安徽省中科大附一院。
执行主席：丁建章
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