本期介绍影响新生儿听力障碍非遗传因素中的另外几种。首先是新生儿缺氧。围产期窒息、新生儿呼吸窘迫综合征与支气管肺发育不良是新生儿缺氧的常见病因，也是听力障碍的危险因素，如进展到HIE（新生儿缺氧缺血性脑病），听力障碍风险进一步增加，其中接受治疗性低温治疗的HIE患者的听力障碍发生率达到3.5~19.8％。
缺氧不仅干扰耳蜗外毛细胞结构功能，还影响耳蜗到听觉脑干的信号传递。产前慢性缺氧能提高胎儿的缝隙连接蛋白26基因启动子序列区域的甲基化水平，下调缝隙连接蛋白26蛋白的表达，使内耳细胞间无法建立正常的缝隙连接，内耳发育受阻。新生儿缺氧促进Caspase-3介导的耳蜗凋亡过程，并调控电压门控性钠通道的表达，从而影响螺旋神经节电生理活动。短时间缺氧造成的听力下降是可逆的；如果缺氧持续存在，将损害耳蜗和听觉神经，发生不可逆的听觉损伤。
其次是感染。妊娠23到32周，胎儿少突胶质细胞对氧化应激敏感，大脑容易受到炎症损伤，此时宫内感染易损伤胎儿听力。NICU患儿多存在发育不成熟及抵抗力低下，常需进行侵袭性操作，患儿容易受到病菌侵犯，诱发感染。当病原体侵犯中枢神经系统，病原体可通过耳蜗神经、前庭神经、面神经和淋巴管周围间隙进入耳蜗，损伤听力。
巨细胞病*感染对听力的影响最显著，是感音神经性听力障碍的主要非遗传因素。母亲妊娠期间巨细胞病*感染可传染给新生儿，增加新生儿感音神经性听力障碍风险；但只有10%~15%受感染的新生儿表现出现症状，使无症状感染患儿的家长易忽视听力问题。
巨细胞病*感染患儿可能导致迟发性听力障碍，约50%的听力障碍可在14月龄内发现，约75%在24月龄内能确诊。有感染症状、脑部超声或核磁共振检查异常、或者母亲早期妊娠有原发性巨细胞病*感染患儿发生迟发性听力障碍的风险更高。对巨细胞病*感染患儿使用更昔洛韦或缬更昔洛韦治疗，有助于改善听力损失的预后。也再次强调早发现、早治疗的重要性。
第三是耳*性药物。氨基糖苷类抗生素如链霉素、庆大霉素等抗菌谱广，对部分革兰氏阴性细菌有良好的抗菌效果。但氨基糖苷类抗生素能在内淋巴液中积聚，损害双侧耳蜗和前庭，在接受氨基糖苷类药物治疗的患者中，约有20%患有听力障碍。药物的耳*性受到给药方案、血药浓度、并发症、其他药物相互作用。
以铂为基础的化疗药物如卡铂、顺铂等能引起外毛细胞死亡，导致感音神经性听力障碍。脑积水和幕上脑肿瘤可能使听力障碍的风险进一步提高。因此，应减少和避免对新生儿和孕妇使用耳*性药物。由于药物在内耳耳蜗的半衰期延长、耳蜗毛细胞丧失不可逆等，听力障碍的发生率在药物治疗后可能进一步增加，应加强新生儿听力复查，谨防迟发性听力障碍发生。
最后是妊娠相关因素。母亲甲状腺功能减退，母亲的抗甲状腺过氧化物酶抗体可穿越胎盘屏障，损伤胎儿甲状腺功能，并造成感音神经性听力障碍。妊娠期糖尿病增加新生儿听力障碍的风险，以双侧感音神经性听力障碍为主。子痫前期可短暂影响新生儿听力，但不会导致永久性听力障碍。孕期吸烟使新生儿听力障碍风险增加1.7倍等。
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