血管性痴呆(VD)是脑血循环障碍引起的脑机能降低，或者叫脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征，确切发病机制尚未明了。
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有许多神经肽参与学习记忆过程，其中生长抑素(SS)受到了广泛重视。SS是一种脑肠肽，广泛分布于中枢神经系统和胃肠道组织中，可产生多种行为效应，在神经内分泌平衡中起着复杂的调节作用。但SS的作用不是孤立的，而是与一些神经递质相互影响，共同参与学习记忆活动，乙酰胆碱可能就是其中一个重要的神经递质。
以Hup-A(0.3mg/kg，胃管注入)连续给药30d，结果显示，在用Pulsinelli的4VO法建立的VD模型大鼠各脑区的乙酰胆碱含量明显提高，且相应脑区的SS含量也显著升高，二者之间呈显著性正相关(r=0.，P0.05)；同时，动物的行为学模式亦发生改变，学习记忆能力有所提高。本试验提示VD的发生与脑缺血后SS含量降低有关，SS可能通过与乙酰胆碱的相互调节作用参与VD的病理过程，应用Hup-A可改善这一现象。
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另有作者认为，神经细胞内Ca2+及其钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)的级联反应参与了学习、记忆的形成。Hup-A可降低VD小鼠海马神经细胞Ca2+，提高CaM，CaMPKⅡ的信使核糖核酸(mRNA)表达水平而改善VD临床症状。Hup-A可能通过两种途径降低海马神经细胞Ca2+：一是通过抑制胆碱酯酶的活性，适度调节了乙酰胆碱对突触后受体的兴奋作用，使钙通道及钙泵活化，从而阻止过多Ca2+流入细胞内，同时也促进Ca2+外排；二是N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗作用，可阻止海马神经细胞NMDA受体兴奋引起Ca2+超载。这种双重作用可降低细胞内Ca2+，继而通过Ca2+，CaMCaMPKⅡ级联反应，提高了CaM和CaMmRNA表达水平，进而改善了VD小鼠学习记忆成绩。
实验研究表明短暂性脑缺血可导致纹状体、海马和大脑皮层等脑区出现延迟性神经元死亡，且脑缺血后海马CAl区神经元死亡与学习记忆功能下降密切相关。HupA能够改善成年沙土鼠短暂性全脑缺血所致的空间记忆障碍和神经病理损伤，明显提高缺血后降低的胆碱乙酰转移酶的活性，提示胆碱能功能增强参与了缺血性脑操作保护作用。
总结
HupA对新生大鼠脑缺氧操作有明显保护作用，有可能用于治疗新生儿缺氧性脑病。HupA对糖缺乏导致的细胞损伤也有保护作用，其机制和其对Bcl-2家族基因和即早基因的调节有关。HupA对去血清培养所致的神经元凋亡有抑制作用，其机制是HupA直接或间接抑制线粒体依赖的caspase通路，说明HupA对血管性痴呆(VD)有潜在治疗前景。
以上内容来源：
1.时明.石杉碱甲的研究现况.综述报告.,14(8):94-95.
2.张磊等.石杉碱甲的研究进展.中草药.,36(9):-.
简易处方
[药品名称]注射用石杉碱甲
[适应症]本品适用于良性记忆障碍，提高患者指向记忆、联想学习、图像回忆、无意义图形再认及人像回忆等能力。对痴呆患者和脑器质性病变引起的记忆障碍亦有改善作用。另外本品亦用于重症肌无力的治疗。
[用法用量]取本品，每瓶用2ml灭菌注射用水溶解后肌肉注射。
治疗良性记忆障碍：一次0.2mg，一日一次或遵医嘱；
治疗重症肌无力：一次0.2-0.4mg，一日一次或遵医嘱。
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