宗旨：咱们试图介意脏骤停后出缺血缺氧性脑病危险的患者中，1)描写脑氧和肯定脑缺氧的现况，2)行使压力响应指数肯定最好平衡动脉压和主动调治的高低压，3)评价最好平衡动脉压和脑氧之间的关连。
计划：前瞻性干扰研讨。
单元：四级重症监护室。
患者：心脏骤停后72小时内，自立轮回复原大于10分钟、苏醒后格拉斯哥昏倒评分低于9分的成年患者。
干扰法子：全部患者均举行多模态脑监测，包含：1)脑氧，2)颅内压，3)颈静脉陆续血氧饱和度，4)近红外光谱部分氧饱和度，5)行使压力响应指数肯定最好平衡动脉压、主动调治的高低压。咱们还搜聚了平衡动脉压，呼末CO2和体温。所珍稀据均行使ICM+（剑桥企业，剑桥，英国）脑监测软件在Hz下猎取。
丈量法子和要紧后果：统共归入10例患者（7名男性），中位年纪47岁（20-71岁），自立轮回复原时候22分钟（12-36分钟）。监测的中位陆续时候为47小时（15-88小时），从心脏骤停到归入研讨的中位陆续时候为15小时（6-44小时）。平衡脑氧为23mmHg(准则差8mmHg)，低于20mmHg的平衡时候百分比为38%（6-%）。平衡压力响应指数为0.23（0.27），压力响应性指数大于0.3的时候百分比为50%（12-91%）。最好平衡动脉压，主动调治的高低压离别为89mmHg（11）、82mmHg（8）和96mmHg（9）。平衡动脉压与脑氧之间的关连有显著的患者差别。当患者的现实平衡动脉压濒临最好平衡动脉压时，脑氧增多(p0.)。当现实平衡动脉压高于最好平衡动脉压时，这类正关系关连并不陆续存在。
论断：缺血缺氧性脑病常产生脑缺氧，在最好平衡动脉压左近的灌入与脑氧增多关系。压力响应指数可介意脏骤停后肯定最好平衡动脉压、主动调治的高低压。
关键词：主动调治；脑氧；心脏骤停；缺血缺氧性脑病；最好平衡动脉压；压力响应指数。
引言
缺血缺氧性脑病(HIBI)的病理生理机制是包含心脏骤停期间的原发性损伤和自立轮回复原(ROSC)后脑供氧(CDo2)需氧不均衡造成的继发性脑损伤。越来越以为继发性损伤是影响神经系统预后的严重决计要素，加重其无益影响是心脏骤停后医治的要紧技能。ROSC后，片刻的充血后是永劫间的低灌入，称为“无复流”，致使CDo2不够和继发性损伤。观测研讨声明，ROSC后无复流期间低血压和低碳酸血症致使的CDo2摇动与神经系统预后更差关系。动物模子曾经证通达无复流局势，并评释了经过增多平衡动脉压（MAP）增多CDo2可改观丘脑和皮层下脑氧(Pbto2)。近来的一项系统综述声明，MAP的增多与心脏骤停后神经系统预后的改观关系。直觉地看，统一抬高MAP彷佛是一种正当的医治干扰；但是，“一刀切”的法子不能评释患者之间的个人生理差别，并也许使患者败露于外源性血管升压药的不良影响中。因而，近来的研讨都是针对判断HIBI的个人化灌入靶点。脑主动调治是脑血管系统履历周期性血管萎缩和舒张的固有才力，以庇护脑免受缺血和充血的损伤。在健壮人群，大脑主动调治可在大控制MAP上保持波动的脑血流(CBF)。心脏骤停后，主动调治的控制常常削减。压力响应指数(PRx)是MAP与颅内压(ICP)之间的挪移皮尔逊关系连数，也许时刻监测脑损伤后的主动调治，判断个人化的MAP。严重的是，PRx是一种直接的主动调治丈量法子。MAP的摇动会致使脑血管萎缩或舒张，进而致使脑血流的改变，进而致使ICP。主动调治功效均衡的特点是MAP和CBF呈正关系，这是由于脑血管的被迫舒张。CBF增多致使脑血管容量增多，而其自身致使ICP抬高。经过完好的主动调治，MAP的增多被血管萎缩对消，进而裁减脑血管血容量和ICP，进而造成一个负的或濒临零的PRx。经过绘制PRx与MAP的相比图，造成了一个U形弧线。最低点示意最好MAP。创伤性脑损伤后，在最好脑灌入压的5mmhg控制内摇动可改观Pbto2和神经系统预后。在HIBI患者中，暂时还不明晰濒临最好MAP能否改观Pbto2。因而，咱们对HIBI患者举行了一项侵占性神经监测的前瞻性研讨。咱们的研讨宗旨下列：（1）描写Pbto2和脑缺氧随时候推移的改变，以及和MAP的关连；（2）描写由PRx评价的大脑主动调治才力；（3）描写最好MAP和主动调治的高低压；（4）肯定患者现实MAP与最好MAP和Pbto2差别之间的关连；（5）描写Pbto2和PRx之间的关连以及两个潜在的搀杂要素-体和气呼末CO2（ETCO2）。法子
咱们对10例心脏骤停后HIBI患者行使多模态脑监测举行了一项前瞻性研讨。英属哥伦比亚大学临床研讨伦理委员会容许了该研讨(年8月23日-H16-)，并获患了暂且代替计划者的书面知情允许。该研讨已在临床实验中挂号（gov(NCT)）。病院病院重症监护室是附属于英属哥伦比亚大学的一个四极紧闭的34张床位的归纳-外科病房。ICU为不列颠哥伦比亚省供给四级神经创伤监护，每年对大致40名神经损伤患者举行侵占性多形式脑监测。患者心脏骤停并餍足下列准则：1)心脏骤停到ROSC的时候大于10分钟，轮回复原陆续时候大于20分钟。2)ROSC后格拉斯哥昏倒评分低于9分，3)心脏骤停后72小时内。清除准则：1)并发凝血功效阻滞(国际准则化比值1.5，凝血酶原时候40s，血小板计数×/L)，2)也许在7天内举行心导管审查，3)研讨期间正在或预期举行抗凝或抗血小板医治，4)宗旨体温经管揣度低于35°C，5)严峻创伤性脑损伤，颅内出血或中风病史，6)预期72小时内舍弃医治。神经生理学监测和数据搜聚ICP(Camino;IntegraLifesciences,Plaisnboro,NJ)和Pbto2(Licox;IntegraLifesciences)导管由主治医师或指定医师经过双腔螺栓插入非上风额叶。咱们还插入了颈静脉陆续血氧饱和球导管(Sjvo2)（PediasatEdwardsLifesciences,Irvine,CA)。Sjvo2导管安置在超声审查肯定的要紧颈内静脉中，并定位在乳突水准。近红外光谱探头(NIRS)(INVOS;Medtronic,Minneapolis,MN)贴在两侧前额上。行使ICM+大脑监测软件（CambridgeEnterprise,Cambridge,UnitedKingdom）在Hz下纪录下列数据：ICP，MAP，Pbto2，部分氧饱和度(rSo2),Sjvo2，体和气ETCO2。咱们还搜聚了与心脏骤停关系的音信：心脏骤停的病因、初始节奏、是不是眼见或未眼见、推行傍观者心肺苏醒、直到ROSC的陆续时候、肾上腺素的剂量以及除颤的次数。咱们还天天搜聚多个动脉血气模范。咱们将脑机关缺氧界说为Pbto2低于20mmHg（从创伤性脑损伤患者揣摸得来）。大脑主动调治功效均衡界说为PRx大于0.3。神经系统预后在6个月时经过电话随访举行格拉斯哥结束量表评分：1)殒命，2)陆续植物人状况，3)重度残疾-蓄志识但残疾，4)中度残疾-平时生涯自力但有残疾，5)优越-平常行动，即使也许有微弱的毛病。一名自力的重症监护医师回首了每个受试者，以评价与有创监测关系的任何并发症。患者经管咱们行使宗旨体温经管指南对HIBI患者举行心脏骤停后监护，宗旨体温为36°C，行使概况冷却技巧和退热药物。焦点体温行使食管、直肠或膀胱温度探头监测。宗旨体温经管期间，静脉打针异丙酚，血固定力学宗旨凭借国际指南肯定。全部患者的监护计划都由主治医师自行决计，他们答应依据通例做法行使神经监测数据举行临床计划。咱们的ICU对多模态原位神经监测患者行使基于层级的算法，该算法行使增多的医治强度，使颅内压低于25mmHg，并通往时甲肾上腺素剂量滴定MAP/脑灌入压(CPP)使Pbto2大于20mmHg。陆续监测期间，严厉对立氧分压在80-mmHg之间，以描写与Pbto2的生理关连。统计剖析咱们抉择了10个模范做为咱们也许在研讨可历时候内也许招募的患者数目。由ICM+大脑监测软件搜聚的数据以10秒的平衡值导出到微软Excel。随后将数据导入Stata15.0用于剖析。ICM+软件时刻计划PRx做为30个陆续10秒MAP和ICP记号10秒平衡值之间的挪移皮尔逊关系连数。经过在5mmHg箱中绘制PRx（y轴）与MAP控制（x轴），将最好MAP(MAPOPT)肯定为二阶导数。全部剖析均为两侧剖析，咱们以为p值小于0.05具备统计学意义。后果
咱们在年11月至年1月期间，陆续挑选了22例患者，个中10例相符归入准则并入组。患者的生齿统计学数据见表1，中位年纪47岁，7名为男性。9例患者的初始节奏为无脉电行动，1例为心室抖动。从心脏骤停到多模态脑监测的中位陆续时候为15小时，多模态监测的中位陆续时候为47小时。监测期间，MAP、ICP和CPP的平衡值(sd)离别为88（15）mmHg、14（15）mmHg和75（7）mmHg。平衡ETCO2为32（6）mmHg，平衡焦点体温为35.7°C（0.8）。在研讨期偶尔研讨以后，均未产生与监测关系的严峻不良事务（颅内出血或感化）。脑氧和脑缺氧特点及其与MAP的关连
全面队伍的平衡Pbto2为23mmHg。在个10分钟的平衡周期中，个（38%）低于20mmHg。在个人水准上，队伍中患者履历Pbto2低于20mmHg的平衡时候百分比为38%（控制为6-%）。研讨期间，平衡rSo2为67%，平衡Sjvo2为74%。图1显示了随时候推移的Pbto2和MAP的关连。Pbto2(0.20mmHg;95%CI,0.18-0.22)和MAP(0.16mmHg;95%CI,0.12-0.19)均以每小时的速率增多。图2显示了MAP与氧合指数之间的关连。MAP与Pbto2和Sjvo2线性关系，但与rSo2无关。观测到的前提R2值和规模R2值之间的庞大差别声明MAP对氧合指数的影响存在显着的患者差别。大脑主动调治(PRx)的特点
整体平衡PRx为0.23（0.27）。在个10分钟的平衡PRx丈量值中，有个（48%）大于0.3。在个人患者水准上，PRx大于0.30的中位时候百分比为50%（控制为12-91%）。图3显示了每个患者随时候的PRx。MAPOPT、LLA和ULA的特点，并肯定MAPDIFF和Pbto2的关连
MAPOPT，LLA和ULA的均值离别为89mmHg、82mmHg和96mmHg。图4显示了每个患者的MAPOPT，LLA和ULA。现实MAP在MAPOPT5mmHg控制内时候是42%（10-78%）。低于-5mmHg的时候为32%（12-74%），高于+5mmHg的时候为27%（4-54%）。为了将Pbto2与大脑主动调治联络起来，咱们评价了Pbto2与MAPDIFF之间的关连（图5）。分数式多项式回归证通达Pbto2和MAPDIFF之间的非线性关连(p0.)。跟着MAP和MAPOPT之间的差别濒临于零，Pbto2增多。跟着MAPDIFF高于零，Pbto2趋于波动。为了用数值描写这类关连，咱们将MAPDIFF分红四分位数并计划了关系的Pbto2。四分位数1(MAPDIFF–5mmHg)的平衡Pbto2为19mmHg(9)，四分位数2(MAPDIFF–4to2mmHg)的平衡Pbto2为25mmHg(9)，四分位数3(MAPDIFF2–9mmHg)平衡Pbto2为23mmHg(10)，四分位数4(MAPDIFF9mmHg)的平衡Pbto2为26mmHg(9)。从视觉上看，Pbto2或PRx与体温或ETco2之间彷佛没有任何干连。做为探干脆剖析的一部份，咱们对照了幸存者和未幸存者PRx随时候的改变。幸存者的平衡PRx为0.31(0.19)，未幸存者的平衡PRx为0.16(0.32)。跟着时候的推移，PRx时涌现了几种形式。幸存者彷佛有改观（患者3和5）或有保存（患者1和9）的主动调治功效。未幸存者主动前提功效受损（患者2和4）或恶化（患者4和10）。在未幸存者中，PRx每小时增多0.(95%CI，0.–0.)，而在幸存者中，PRx每小时下落-0.(95%CI，-0.--0.)(p＜0.)。商议
咱们提议了第一项行使侵占性多形式神经监测来评价HIBI患者行使PRx的脑缺氧和脑主动调治的前瞻性研讨。总的来讲，在咱们的队伍中显示出了显著的脑缺氧肩负。即使Pbto2和Sjvo2与MAP之间存在线性关连，但存在显著的患者差别性。咱们还也许用PRx来描写大脑的主动调治并判断MAPOPT、LLA和ULA。兴味的是，整体平衡MAPOPT为89mmHg，显然高于国际指南的举荐值。末了，咱们觉察PRx衍生的MAPOPT左近的灌入与Pbto2之间存在关连。当现实MAP濒临MAPOPT的10mmHg内时，Pbto2赢得改观，声明濒临MAPOPT的CDO2赢得改观。越来越显然的是，继发性损伤会致使不良的神经系统结束，况且在ROSC后判断陆续的脑缺氧是须要的。人类研讨要紧纠合在创建rSo2消沉做为脑氧合的代替标识物和神经系统结束之间的联络，但在其猜测做用方面造成了互相抵牾的后果。这些互相抵牾的后果，以及NIRS的技巧控制性，障碍了其介意脏骤停后评价脑缺氧的通例运用。咱们提议了第一项前瞻性研讨，行使直接侵占性丈量HIBI心脏骤停患者的脑氧来评价脑缺氧肩负。咱们的后果声明咱们的队伍在“无复流”期间存在显着的脑缺氧肩负，这与从前的生理和动物研讨一致，这些研讨证通达ROSC后存在低CBF、脑缺氧和神经元缺血。咱们研讨中的10名受试者中有8名的初始Pbto2小于20mmHg，这声明咱们也许在“无复流”期间拿获了这些受试者的脑血管生理特点。严重的是，在咱们的研讨中，从心脏骤停到数据搜聚的中位陆续时候为15小时，这暂时候线在预期CBF和CDo2消沉的“无复流”期间相对较晚。因而，咱们的研讨也许低估了脑缺氧的肩负。咱们的研讨是新奇的，并描写了心脏骤停后HIBI的脑血管病理生理后遗症。咱们研讨的上风包含具蓄志间轴的神经生理变量的高粒度数据搜聚（Hz），以增进审查各类脑氧与CDo2之间的潜在关连。跟着时候的推移，咱们搜聚了相当多的纵向数据，在46小时的研讨期间平衡监测陆续时候，况且也许评价CDo2(MAP)对HIBI脑氧的关键决计要素的生理特点。末了，咱们在MAPOPT左近展现了改革的Pbto2，升高了HIBI中有利的靶向个人化灌入目宗旨也许性；但是，这个观点须要进一步的生理和临床描写。咱们的研讨有严重的控制性。咱们的小模范量束缚了咱们对HIBI病理生理学得出确凿论断的才力，况且确切声明也许存在不同的HIBI表型。当试图审查其余也许混淆MAP和Pbto2之间关连的要素时，即ETco2和体温，这一点尤其严重。这是同类研讨中的第一次，况且在实质上势必是探干脆的和假如造成的，咱们不能经过评价脑氧来暗意MAP和MAPOPT之间的因果关连。相悖，咱们在研讨中观测到的关连旨在为从此描写其临床和生理意义供给进一步的原由。第二，咱们对脑缺氧的界说(PbtommHg)是凭借创伤性脑损伤文件揣摸出来的，也许不能响应HIBI患者的一个严重阈值。由于心脏骤停后立刻涌现的脑代谢须要裁减，HIBI患者也许耐受较低水准的Pbto2。针对CDo2的金准则评价（如正电子发射扫描），在脑缺氧的人类中创建HIBI奇异性Pbto2阈值是目下文件中的一个严重空白。其它，观测到的MAP和Pbto2之间的关连并不能响应临了器官均衡。咱们行使PRx做为主动调治的掂量准则；但是，咱们招认PRx是动态主动调治的直接揣度器，它依赖于MAP值的摇动与CBF/脑血管血容量的改变和下游ICP摇动之间的反复纵向调整。CBF的动态改变也许产生在自力于MAP的其余生应当激源中，包含动脉二氧化碳压、脑代谢率和温度摇动的改变，进而否认了PRx的明确性。咱们试图在咱们的研讨中掌握这些变量，法子是在研讨期间强逼请求严厉的Paco–40mmHg、宗旨体温经管(36°C)和行使异丙酚举行静脉打针安宁以制服暴发。但是，这些宗旨有也许统一完结并影响了咱们的后果。严重的是，咱们队伍中的患者要紧因无脉搏电行动而产生心脏骤停，继发于也许致使轮回骤停前脑缺血（出血、缺氧）的潜在起因，而不是心律异常致使的原发性心脏骤停。因而，咱们的研讨后果务必在下列前提下举行评释，即咱们队伍中的大广大患者也许处于HIBI病理生理学谱的严峻端。因而，咱们的研讨后果不该实用于立刻承受心肺苏醒的心律异常致使的心脏骤停患者，须要进一步的处事来描写该亚群的病理生理学。末了，MAP的增多也也许不会转折为CBF的明晰增多，由于咱们没有琢磨脑血管阻力的改变。该疾病的将来研讨环节应评价CBF的直接丈量以及行使脑微透析和正电子发射扫描的脑代谢丈量。论断
脑缺氧发生广大存在，成人HIBI患者中MAP与Pbto2抬高呈线性关连。由PRx肯定的MAPOPT左近的灌入也许与Pbto2的改观关系。须要进一步的生理研讨来描写这些观测后果的意义。原文链接