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Corticalribbonsign，即脑皮质“花边征”，又称“绸带征”，也许又叫做“飘带征”——它是一种影象学上的笼统表白，尚无统一界说，多半体现为大脑皮质沟回在DWI及Flair序列上呈丝带状高记号，尤以DWI序列记号增高为显然。很多神经系统疾病均也许体现为MR皮质病灶（corticallesions），比方血管性、代谢性、炎症性、肿瘤性、熏染性和遗传性疾病。这些疾病之中，一些以孤立性皮质受累为特性，是咱们临床上须要重心辩别、简单混淆的；另一些疾病除了皮质“花边”之外，还伴随其余皮质之外的病灶（extra-corticallesions）。本文要紧先容一些体现为孤立性皮质"花边征"的罕见疾病，比方癫痫、克雅氏病（CJD）、脑皮质层状坏死（CLN）、皮质发育反常（MCD）和MELAS等。注视：皮质下“花边征”——神经元核内见谅体病（NIID）以及非皮质“花边征”为主的干系疾病不在议论限制。以MRI皮质反常为特性的罕见临床归纳征01癫痫皮质受累在伴随癫痫爆发的疾病中非频频见（比方MELAS、可逆性后部白质脑病归纳征、大脑胶质瘤病、脑皮层发育反常、百般脑炎等），但是，不管癫痫的病因是甚么，长久屡屡的癫痫爆发或癫痫联结状况自己也也许引发皮质反常记号——也即是说“花边”，既可于是鸡，也可于是蛋。最罕见的MR反常是T2/FLAIR高记号，也许与团块效应（masseffect，以前又称占位效应）干系。DWI亦看来响应弥漫受限，偶尔伴等或高ADC记号。绝大多半癫痫爆发形成的皮质“花边”是可逆的，但是也也许因渺小的胶质增生和减弱形成不行逆性伤害。癫痫爆发引发的太甚灌流和/或局灶性血脑障蔽毁坏，可在钆巩固呈一过性皮质和/或脑膜加强。某些情景，癫痫爆发引发的大脑皮层神经元太甚激动经过皮质-桥脑-小脑白质束联结传导到对侧小脑，也许致使对侧小脑半球T2、FLAIR或DWI反常记号，且与同时代的皮层病灶记号相近。难治性癫痫和癫痫联结状况的患者常伴颞叶皮质和海马区记号异，也许与该部位对激动*性损伤更为敏锐干系。部份性癫痫联结状况也许致使丘脑枕（pulvinar）DWI高记号，这种浮此刻围爆发期的丘脑弥漫反常与背面部本原的癫痫干系，可同时陪同侧的脑皮质层状受累；也许由于太甚运动的丘脑核团与受累皮质有关而至。1例癫痫联结状况患者：A为左边额叶DWI高记号，B为ADC低记号，C为FLAIR高记号。3周后，FLAIR根基复原寻常。02Creutzfeldt–Jakob病CJD因此加紧起色性愚蠢为特性的致死性疾病。初期疑诊CJD要紧基于临床病症（愚蠢、小脑性共济平衡、视觉病症、锥体束征、运动阻滞、无动性沉默），脑电图周期性尖慢复合波，脑脊液14-3-3卵白反常抬高和脑皮质（最少累及颞、顶、枕叶，2个脑区）和（或）基底节区DWI或FLAIR高记号。此中，DWI高记号比FLAIR高记号更常见，时常伴随ADC低记号。CJD的皮质“花边”每个脑叶都可浮现，诊断准则中要紧强调颞、顶和枕叶。但在加州大学旧金山分校年CJD临床计划中倡议补充MR特性：累及扣带回、纹状体和最少一个新皮质回（时常是楔前叶、角回、额上回或额中回）。CJD的两侧“花边征”比单侧更常见，且通常两侧错的称。1例分发性CJD患者：箭头所指为非对称性皮质、基底节区反常记号。需注视的是，脑后部和前部皮质反常记号刚巧相悖。03MELASMELAS的MR特性是背面部皮质、不吻合血管散布的“卒中样”病灶，且常累及邻近部位白质。其余特性有大/小脑减弱、基底节区反常记号和钙化以及脑白质病。急性期爆发期MELAS的局灶或多灶性皮质“卒中样”病变在T2、FLAIR上呈高记号，DWI响应部位弥漫受限，但临床上很难对MELAS的“卒中样”病灶与癫痫爆发期形成的反常皮质记号做出严厉分辨。而在亚急性期或慢性期则DWI和ADC均呈高记号。MELAS的皮质“花边征”多为可逆性，但频频遗留局灶性皮质减弱，偶尔也可伴随T1高记号（也许与响应地域板层坏死干系）和（或）SWI低记号。A、B和C离别为MELAS急性期DWI、ADC和FLAIR皮质反常记号；D为慢性期FLAIR反常记号消散，并伴局灶性皮质减弱。04皮质层状坏死皮质层状坏死（laminarnecrosis）的影象学特性是累及皮质、呈线样（或脑回样）的T1高记号病灶，多数亦可累及基底节、丘脑和黑质，T2或FLAIR响应部位呈等或高记号。“皮质层状坏死”自己并不是致使皮质反常记号的缘故，而是多种严峻疾病致使的不行逆性特别范例脑皮质损伤。暂时要紧的皮质层状坏死的机制是：细胞熔解（cytolysis）、细胞坏死（necrosis）、细胞水肿（oedema），其响应坏死物资的汲取和淹没致使富含脂肪的巨噬细胞堆积——也许是形成MR上短T1记号的缘故吧。与皮质层状坏死干系的罕见危险成分是：缺血/缺氧、癫痫联结状况、代谢阻滞（如低血糖）和放疗。灰质分为6层，此中第3层灰质最简单遭到缺血/缺氧影响，因此皮质层状坏死更简单“取舍性”浮此刻第3层灰质。典范的皮质层状坏死MRI反常时常在起病2周后初次浮现，1-2个月达峰，并可联结18个月之久。1例左边大脑前动脉梗死患者（病发3个月后）脑MR显示左边额叶皮质呈线样的T1高记号。05布满性脑缺血-缺氧DWI比T2或FLAIR能更早、更显然地显示初期布满性脑缺血-缺氧（diffusebrainischaemia–hypoxia）。在脑缺血亚急性期，钆巩固可呈皮质加强。这些反常MR记号改观提醒初期的皮质层状坏死，病灶时常对称散布、呈布满性。在布满性脑缺血-缺氧产生以后，分水岭区皮质是最常受累的部位，其次是基底节区、白质和（或）惨白球网状系统（thepallidoreticulararea）。同理，其余代谢性脑病也也许见到相仿皮质DWI“花边征”，比方低血糖脑病、肝性脑病等等。心脏骤停后缺血缺氧性脑病患者的MR呈布满性两侧皮质高记号，此中A到D为DWI，E至H为FLAIR。06可逆性后部白质脑病归纳征可逆性后部白质脑病归纳征（RPLS）的危险成分囊括：免疫统制剂、细胞*性药物、高血压、子痫和代谢阻滞。其临床特性是头痛、警悟性低沉、吐逆、癫痫爆发和视知觉阻滞。典范的RPLS影象学特性是两侧枕叶和后部顶叶的白质病变，大脑中动脉和大脑后动脉之间的分水岭区也是罕见的受累部位。但是部份RPLS患者也也许浮现皮质病灶或其余脑区病灶（如额叶和颞叶、脑干、小脑、基底节、丘脑和胼胝体），乃至皮质病灶可于是最要紧的影象学改观。RPLS在DWI上呈等记号或稍高记号，在T2、FLAIR和ADC上呈高记号，在T1上呈等或低记号。偶尔RPLS可伴随梗死、出血和巩固效应，搪塞一种情景都预见着预后不良。不伴随严峻并发症的RPLS患者，准时停用神经*性药物或操纵血压后，其影象学反常会有所改正。图示为2例RPLS患者脑MRI，离别显示分水岭区皮质、顶枕叶皮质反常记号。07脑皮质发育反常脑皮质发育反常（MCD）时常由基因渐变引发，其临床特性是精力、运动发育迟滞和癫痫。MCD可分为四类：（1）神经元或胶质细胞增殖或凋亡反常引发的反常；（2）神经元移行反常引发的反常；（3）移行后发育反常引发的反常；（4）其余未做分类的皮质发育反常。时常MCD存在普及的MR反常，不但限于皮质。此中，局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia，FCD）——特性是局灶性皮质内的反常神经元与神经胶质细胞。FCD的MR特性体现为局灶性皮质增厚，灰白质交壤朦胧；常伴个别巨脑回，或脑沟裂反常增宽、加深，皮质下看来从灰白质交壤处延长至侧脑室上外侧缘的线形、弧形、喷射状或漏斗状反常记号。FCD病灶在T1上呈典范的低记号，而在T2/FLAIR上呈高记号。当FCD继发癫痫联结状况时，也许产生上头所提到的癫痫干系皮质反常MR记号。A，以及C至E显示FCD患者FLAIR上局灶性皮质增厚和高记号；B则显示皮质下的高记号；F为冠状位T2上的皮质异位。08脑炎百般炎症性脑炎（比方自己免疫性或副肿瘤性脑炎）和熏染性脑炎（比方天真疱疹病*熏染）在起病初期通常累及边际系统。此中，自免脑也许首先累及其余机关，比方脑干、下丘脑、基底节区或大脑皮层。而单疱脑随之病情起色，皮质伤害通常较白质伤害更早、更严峻浮现；病程初期，DWI比FLAIR序列更敏锐，至于亚急性期DWI高记号消散也早于T2或FLAIR，在慢性期常体现为受累脑区的皮质或皮质下限制性减弱。着末po一张基于脑MR特性的皮质“花边征”诊断思想导图。点击观察大图参考文件：
[1]RenardD,CastelnovoG,BoulyS,etal.CorticalabnormalitiesonMRI:whataneurologistshouldknow.PracticalNeurology;15:-.
[2]Cerebralcorticalrestricteddiffusion[EB/OL].(-11-14)[-06-02].